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Il fumo danneggia gravemente la salute dei fumatori e delle persone che, loro malgrado, respirano involontariamente il fumo passivo generato dai tabagisti. 
I
danni da fumo, soprattutto quello passivo, emergono avanti nel tempo lasciando che la salute ne soffra per anni. Molti ambienti dannosi per la salute dei non fumatori sono quelli familiari, che per la loro natura usuale e intima non vengono di norma identificati come ambienti pericolosi (ad esempio: la cena in famiglia dove uno o più componenti familiari fumano).
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Fonte: Ministero della Salute - CCM

L'esposizione al fumo passivo è comune in molti Paesi ma l'entità di questo problema a livello globale è poco conosciuta. Lo studio “Worldwide burden of disease from exposure to second-hand smoke: a retrospective analysis of data from 192 countries” (pdf 525 kb), pubblicato su The Lancet il 26 novembre 2010, ha avuto l'obiettivo di stimare l'esposizione in tutto il mondo al fumo passivo e i suoi effetti su bambini e adulti non fumatori nel 2004.

Più di 600 mila morti l’anno nel mondo sono causati dal fumo passivo, pari all'1% di tutti i decessi. 165 mila di queste morti riguardano bambini. I fumatori non mettono a rischio solo la propria salute, ma anche quella di 1,8 miliardi di non fumatori. Nel 2004, nel mondo erano esposti al fumo passivo il 40% dei bambini, il 33% dei maschi non fumatori e il 35% delle donne non fumatrici.

Questa esposizione ha portato a:

  • 379 mila decessi per malattie ischemiche del cuore
  • 165 mila decessi per infezioni delle basse vie respiratorie
  • 36.900 decessi per asma
  • 21.400 decessi per tumore ai polmoni.

Fasce di popolazione e aree del mondo più colpite

Tra i 603 mila morti, il 47% si è verificato nelle donne, il 28% nei bambini e il 26% negli uomini. Le donne soffrono di più le conseguenze del fumo passivo poiché hanno il 50% di probabilità in più di non fumare rispetto agli uomini. In termini di anni di vita persi, i bambini sono di gran lunga i più colpiti, visto che la maggior parte dei loro decessi per fumo passivo è imputabile a infezioni respiratorie che si sviluppano nei primi anni di vita.

I più alti livelli di esposizione al fumo passivo si trovano in Europa orientale, nel Pacifico occidentale e nel Sud-est asiatico, dove è esposto oltre il 50% di alcuni gruppi di popolazione. Circa il 60% dei decessi infantili si è verificato in Africa e Sud-est asiatico, complessivamente. Le infezioni respiratorie sono più comuni nei bambini che vivono con adulti fumatori. Europa orientale, Sud-est asiatico e Regione orientale del Mediterraneo sono le aree più colpite dall'esposizione al fumo passivo in termini di decessi totali pro capite.

Le azioni prioritarie

Secondo gli autori, i policy maker dovrebbero prendere provvedimenti per proteggere la popolazione dall'esposizione al fumo passivo. In questo settore sono disponibili politiche efficaci, eppure attualmente solo il 7,4% della popolazione mondiale vive in Paesi dove vige una legge a tutela dei non fumatori.

Rispetto al problema del fumo passivo, gli autori formulano tre raccomandazioni:

  • applicazione immediata della convenzione quadro dell'OMS sul controllo del tabacco per trasformare in ambienti completamente privi di fumo i luoghi di lavoro, i luoghi pubblici e il trasporto pubblico
  • inclusione di strategie educative complementari per i Paesi che hanno già leggi antifumo
  • sfatare il mito che i Paesi in via di sviluppo possano affrontare il problema delle malattie legate al tabacco solo dopo essersi occupati delle malattie infettive. Se gestiti insieme, fumo di tabacco e infezioni porterebbero a notevoli progressi per quanto riguarda decessi evitabili e anni di vita attiva persi.

Leggi la presentazione dei principali risultati sul sito dell’Oms e scarica l’articolo originale (pdf 525 kb).


Fumo Passivo
di Vincenzo Zagà* e Margherita Neri**
* Vicepresidente Società Italiana di Tabaccologia. Presidio di Pneumotisiologia, USL Bologna
** Pneumologa, Fondazione S. Maugeri, Tradate (VA)

Approfondimenti:
Rapporto inglese sul Fumo Passivo

Rapporto Inquinamento-Fumo Passivo

l'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) mette la lotta al fumo passivo in primissimo piano, dunque la difesa dei non fumatori dalla nocività del fumo di tabacco (4). Una battaglia che deve coinvolgere legislatori, educatori, sanitari, e persone di buon senso. Il problema da inquinamento ambientale da tabacco (ETS: enviromental tobacco smoke) è salito alla ribalta negli ultimi 12 anni. Nel 1992 l'Agenzia Statunitense per la Protezione Ambientale (EPA) ha ufficialmente etichettato il fumo passivo (ETS) come carcinogeno umano di "classe A". I carcinogeni di Classe A sono quelli considerati più pericolosi per i quali non esiste un livello minimo sicuro di esposizione. L'entità dell'esposizione al fumo passivo dipende da alcune variabili come il numero di sigarette fumate, la grandezza dell'ambiente dove si fuma, il livello di catrame, la durata dell'esposizione e la ventilazione dell'ambiente.

Cos'è il fumo passivo?

Il fumo "passivo" (in inglese passive smoke o second hand smoke) è quello che viene inalato involontariamente dalle persone che si trovano a contatto con uno o più fumatori "attivi" ed è il principale inquinante degli ambienti chiusi. Il fumo passivo è la risultanza del fumo espirato dal fumatore attivo (corrente terziaria) sommato al fumo prodotto dalla combustione lenta e imperfetta (400-500°C) della sigaretta lasciata bruciare nel portacenere o in mano fra un tiro e l'altro (corrente secondaria). Si ammette che il fumo passivo sia costituito per 6/7 dalla corrente secondaria e per 1/7 dalla corrente terziaria (fumo espirato dal fumatore). Il fumo passivo è il cosiddetto fumo laterale (sidestream smoke) per distinguerlo dal fumo centrale (mainstream smoke) che rappresenta invece il fumo attivo. Va comunque ricordato che il fumo laterale, essendo diluito nell'aria ambiente rispetto al centrale, ha un minore impatto sul non fumatore.

Fumo Passivo: il problema

E' un problema ubiquitario in quanto gente di ogni cultura e Paese è esposta al fumo passivo (ETS). Questa esposizione avviene giornalmente in condizioni vitali: in casa, al lavoro, sui trasporti pubblici, nei ristoranti, nei bar: in pratica in ogni posto dove c'è gente. Si stima che il 79% degli europei sopra i 15 anni sia esposto al fumo passivo. La Cancer Society of New Zeland riferisce che il fumo passivo è la terza causa di morte nel Paese dopo il fumo attivo e l'uso di alcool.

In Canada il numero totale di decessi ETS-correlati è correntemente stimato in un range di 3.000-3.500 l'anno. Di questi 330 Canadesi muoiono ogni anno per tumore polmonare da esposizione a fumo passivo.

Negli USA il fumo passivo provoca ogni anno quasi 5.000 decessi per cancro polmonare. Anche gli studi epidemiologici più ottimisti valutano che il rischio cumulativo di morte per tumore polmonare sia di 1 morto ogni 1.000 persone esposte al fumo passivo. Questo rischio pur essendo enormemente inferiore a quello dei fumatori attivi, nei quali il rischio è dell'ordine di 380/1.000 fumatori, tuttavia è decisamente poco accettabile. Si stima che in Italia il fumo passivo sia responsabile di circa 1.000 decessi l'anno e che il fumo dei genitori sia responsabile del 15% dei casi di asma nei bambini e dell’11% di respiro sibilante negli adolescenti (Agabiti et al. SIDRIA, Chest, 1999).

Fumo passivo: i costituenti

Il fumo passivo, al pari di quello attivo, è un complesso mélange di oltre 4000 sostanze chimiche sotto forma di particelle e di gas. Ricerche di chimica analitica hanno dimostrato che il fumo laterale del tabacco (e passivo per il non fumatore) dà all'inquinamento degli ambienti chiusi significative concentrazioni di nicotina, di irritanti, di tossici e di cancerogeni, da risultare il principale inquinante, peraltro evitabile, degli ambienti chiusi. Sia il fumo attivo (mainstream smoke) che il fumo passivo (sidestream smoke) contengono le medesime sostanze, ma in proporzione diversa. Per esempio il fumo passivo contiene il doppio della nicotina presente nel fumo attivo. E per certe sostanze la differenza è anche maggiore. Infatti il 4-aminobifenile, un costituente ETS collegato al cancro vescicale, è almeno 31 volte più concentrato nel fumo passivo che nell'attivo; lo stesso dicasi per il benzopirene (3 volte), collegato al cancro del polmone, della pelle, e alle leucemie, per il toluene (6 volte) e per la dimetil-nitrosamina (50 volte). Analogamente avviene per il Polonio 210. Fortunatamente essendo il fumo passivo diluito nell'ambiente esterno, avrà un minore impatto sul non fumatore rispetto al fumo attivo. Chimicamente, il fumo passivo contiene gli stessi carcinogeni e sostanze tossiche indipendentemente dalla marca e tipo di sigarette fumata (1); il tipo di tabacco e il suo trattamento condiziona invece la quantità degli stessi. In molti casi purtroppo il fumatore involontario non può evitare di respirare queste sostanze chimiche. Per esempio un barista non fumatore che lavora in un bar poco ventilato può respirare tanto benzopirene e monossido di carbonio (CO) di quanto ne respirerebbe fumando 36 sigarette (2). Un non fumatore a 50 cm di distanza da una sigaretta accesa può inalare sostanze tossiche in quantità 10 volte maggiore di quella inalata dal fumatore stesso. In pratica circa 2/3 del tabacco fumato è fumo passivo (3). E' essenziale quindi, per ridurre il rischio legato all'esposizione passiva di fumo di tabacco, arieggiare gli ambienti chiusi il più possibile. Questo accorgimento è sempre utile in presenza di fumatori in ambienti chiusi, anche nelle città più inquinate, visto che numerosi e rigorosi studi hanno dimostrato che l'inquinamento atmosferico è responsabile solo di 1/4 delle malattie respiratorie. Il marker biologico specifico per il fumo passivo di tabacco è dato dalla concentrazione urinaria di cotinina, metabolita inattivo di nicotina. Si calcola che la cotininemia nei fumatori passivi si aggiri su tassi pari all'1-8% di quella presente nei fumatori attivi..

Fumo passivo: i danni

Esistono sostanziali evidenze scientifiche che il fumo passivo è seriamente nocivo per la salute dei non fumatori. Il non fumatore che inala fumo passivo rischia gran parte delle malattie cui è soggetto il fumatore attivo (4). L'esposizione al fumo passivo è caratterizzata da un effetto dose-risposta. Più intensa e più prolungata è l'esposizione al fumo ambientale, e maggiori sono le conseguenze derivate dalla nocività dell'esposizione.

Malattie cardiache e cerebrovascolari

In altre parole: più aumenta l'esposizione, più aumentano i rischi di patologia cardiovascolare e cerebrovascolare. La mortalità per patologie cardiovascolari come anche per tumore del polmone e dei seni nasali, ha una dimostrata associazione di causalità con il fumo passivo (4). Il fumo attivo come il fumo passivo viene comunemente associato al tumore polmonare. Invece sono gli incidenti cardiaci e cerebrovascolari che più frequentemente risultano associati al fumo passivo rispetto al cancro polmonare. Vari studi stimano che i decessi per malattie cardiovascolari ETS-correlati sono 10 volte più numerosi del cancro polmonare correlato al fumo passivo (7, 8). Il fumo passivo come anche quello attivo attraverso l'azione della nicotina e del monossido di carbonio (CO) interferisce per 3 vie sul benessere dell'apparato respiratorio: 1. In primo luogo favorisce l'aterosclerosi per i danni all'endotelio e al profilo lipidico (aumento il colesterolo LDL); 2. favorisce la formazione di trombi in quanto altera la funzione piastrinica, aumenta il fibrinogeno e l'ematocrito (aumento della viscosità ematica). 3. facilita lo spasmo coronarico incrementando la produzione di adrenalina e di prostaglandina.

L'effetto combinato di questi tre gruppi di effetti è biologicamente e clinicamente piuttosto notevole per angina pectoris, infarto miocardico e ictus, specie se si associa ad altri fattori di rischio come diabete, ipertensione, ipercolesterolemia e pillola antifecondativa la quale determina un aumento degli incidenti tromboembolici (9). E' stato stimato che mogli non fumatrici che vivono con fumatori, aumentano del 20-30% il rischio di morte per ischemia miocardica. Negli USA sono valutati in 62.000 i decessi per cardiopatia ischemica causata da ETS (7).

Patologie respiratorie

Gran parte degli studi sul fumo passivo si sono concentrati sui danni respiratori a carico dei bambini. E in effetti, quando al fumo passivo sono esposti dei bambini, il problema si carica di valenze molto più particolari. Infatti mai come in questo caso pare corretta la dizione di fumo passivo = fumo involontario. E' evidente che i bambini risultano essere molto più indifesi nei riguardi del fumo passivo, anche perché non sono sempre liberi o autosufficienti di allontanarsi da una stanza inquinata. Si stima che in Canada circa 2,8 milioni di bambini, pari al 47% di tutti i bambini, siano esposti al fumo di tabacco in casa.

Le patologie respiratorie ETS correlate abbracciano un ampio range di condizioni acute e croniche, che includono:

  • irritazioni respiratorie con tosse, rumori respiratori e ipersecrezione mucosa;
  • malattie acute delle basse vie respiratorie come bronchiti, bronchioliti e polmoniti(16). Negli Stati Uniti si stimano 150.000-300.000 casi di bronchiti e polmoniti all'anno in bambini, attribuibili al fumo passivo;
  • esiste una stretta correlazione tra fumo passivo e otiti medie purulente recidivanti nei figli di fumatori ( 38% in più rispetto ai bambini non esposti a fumo passivo) (17,18);
  • infezioni acute delle alte vie aeree come le riniti, sinusiti e faringiti (21);
  • riduce la funzionalità respiratoria (19);
  • aumenta l'incidenza di asma e di esacerbazioni di esistenti condizioni asmatiche. Stoddard e Miller hanno stimato che il fumo materno possa essere responsabile di circa il 7,5% di tutti i casi di crisi d'asma e di patologie asmatiformi nei bambini (20). Alcuni ricercatori statunitensi hanno valutato che le esacerbazioni ETS-correlate di asma in bambini asmatici siano in un range di 200.000-1.000.000 (22) Il fumo passivo causato dal padre o dalla madre, e cumulativamente se sono entrambi fumatori, induce, in bambini allergici, un aumento della IgE, delle prostaglandine e del trombossano provocando una esacerbazione significativa dello stato asmatico (27, 28).
  • Gli effetti nocivi possono iniziare già in epoca pre-natale per cui il fumo passivo porta ad un maggiore rischio di aborto spontaneo, alla nascita di bambini sottopeso ed è responsabile della cosiddetta "sindrome della morte in culla" (5, 26).

Anche negli adulti non fumatori recenti studi hanno dimostrato un aumentato rischio di patologie come asma, bronchite ed enfisema polmonare: il fumo passivo inoltre è responsabile di una ridotta funzionalità respiratoria che peggiora con l'aumento dei livelli d'esposizione.

Tumori

Il fumo di tabacco è pieno di sostanze tossiche e di carcinogeni ed è collegato alla genesi di numerosi tipi di tumore. L'inquinamento ambientale da tabacco (ETS) è la terza causa conosciuta di decessi per tumore polmonare (10). Il rischio di cancro al polmone è stato stimato aumentare del 30% per le mogli non fumatrici di fumatori (11, 12). Inoltre anche una review APA del 1992 su 30 differenti studi epidemiologico ha concluso che il fumo passivo è casualmente associato con il cancro polmonare nell'adulto. I soggetti non fumatori esposti al fumo passivo hanno un rischio di neoplasia polmonare aumentato in confronto ai soggetti non esposti. Il rischio aumenta con l'aumentare dell'esposizione (24). Come già detto, numerosissime sono le sostanze cancerogene presenti nel fumo passivo non solo per il polmone ma anche per altri organi: benzopirene (IPA) e Polonio 210 per il polmone,  benzene per la leucemia, beta-naftilamina e 4-aminobifenile per la vescica (13, 14) etc. L'esposizione ETS è inoltre un fattore di rischio indipendente per il cancro della cervice uterina, con alti livelli di esposizione ETS il rischio viene triplicato (15). Rigorosi studi hanno rilevato un aumentato rischio di tumore nei bambini di fumatori, specialmente per leucemia linfocitica.

Conclusione

Questi dati derivanti da studi epidemiologici e confortati da positive prove laboratoristiche, non lasciano spazio a dubbi sul fatto che il fumo di sigaretta è nocivo anche per chi non fuma, soprattutto per bambini e adulti con patologie cardiache e respiratorie. Se il fumo passivo è in definitiva dal punto personale una questione di "rispetto" del non fumatore, dal punto di vista sociale diventa una questione di "diritto" perché la libertà del singolo finisce dove inizia la libertà degli altri. La protezione dei non fumatori quindi è un'azione indispensabile di salute pubblica, essenziale per la salute delle future generazioni.

 

Bibliografia

  1. Ginzel KG: Hazards smokers impose. New Jersey Medicine. April 1990:312.
  2. Marconi M, Seifert B, Lindwall T: Indoor air quality: a comprensive reference book, in Air Quality Monography Series. Eds. Marconi M, Seifert B, Lindwall T. El sevier. Amsterdam 1995, Chapters 4. 6, 7, & 17.
  3. Lofroth G: Enviromental tobacco smoke: multicomponent analysis and room-to-room distribution in homes. Tobacco control, 1993; 3:222-225.
  4. WHO: http://tobacco.who.int/en/advocacy/ntd2001a.htm
  5. AAVV: Il fumo degli altri non uccide solo di tumore. Oncologia Europea 1997; 4:10-15.
  6. Wigle et al: Deaths in Canada from lung cancer due to involuntary smoking. Canadian Medical Association Journal 1987; vol. 136, may 1.
  7. Glantz S, Parmley W: Passive smoking and heart disease: epidemiology, physiology and biochemistry. Circulation 1991; 83:1-12.
  8. Steenland K: Passive smoking and the risk of heart disease. Journal of the American Association (Jama) 1992; 267:94-99.
  9. Diez-Roux AV et al: The relationship of active and passive smoking to carotid atherosclerosis 12-14 years later. Preventive medicine 1995; 24:48-55.
  10. Wigle DT, Collinshan NE, Kirkbride j: Esposure of involuntary smokers to toxic components of tobacco smoke. Canadian Journal of Public Health, 1987; 78(3):151-154.
  11. Hirayama T: Non-smoking Wives of heavy smokers have a higher risk of lung cancer: a study from Japan. BMJ, 1981; 282:183-185.
  12. Fontham E: Lung cancer in non-smoking women: a multicenter case-control study cancer epidemiology, Biomarkers and Prevention 1991; vol. I:35-43.
  13. Machure M et al: Elevated blood levels of carcinogens in passive smokers. American Journal of Public Health 1989; vol. 79, n° 10:1381-1384.
  14. Hoffman D: Analysis of toxic smoke ingredients in toxicity testin plan, U.S. Consumer Product commission and Department of Health and human services, 1993, august:D1-D38.
  15. Slattery ML, Robinson LM et al: Cigarette smoking and exposure to passive smoke are risk factors for cervical cancers. Jama, 1989; vol. 261, n° 11:1593-1598.
  16. Rylander E, Pershagen G, et al: Parental smoking, urinary cotinica, and wheezing bronchitis in children. Epidemiology, 1995; vol. 6, n° 3:289-293.
  17. Kitchens G: Relationship of enviromental tobacco smoke to otitis media in young childreen. Laryngoscope, 1995; vol. 105:1-13.
  18. Stenstron R, Bernard PAM, Ben-Simon H: Exposure to enviromental tobacco smoke as a risk factor for recurrent otitis media in children under the age of five years. International Journal of Pediatric Otolaryngology, 1993; 27:127-136.
  19. Wang X, Wypij D, et al: A longitudinal study of the effects of parental smoking on pulmonary function in children 6-18 years. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine 1994; vol. 149:1420-1425.
  20. Stoddard J, Miller T: Impact of parental smoking on the prevalence of qheezing Respiratory illnes in children. American Journal of Epidemiology, 1995; vol. 141, n° 2:92-102.
  21. Tager J: Health effects of passive smoking in children. Chest 1989; vol. 96, n° 5.
  22. U.S. Enviromental Protection Agency (EPA): Respiratory health effects of passive smoking: lung cancer and other disorders. USEPA, document n°/600/6-90/006F
  23. Xu X, Li B: Exposure-response relationship between passive smoking and adult pulmonary function. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine, 1995; vol. 151:41-46.
  24. Hackshaw AK, Law MR, Ward NJ: The accumulated evidence on lung cancer and enviromental tobacco smoke. BMJ 1997 oct. 18; 315:980-8
  25. Winters TH, Di Franza J:Radioactivity and lung cancer in active and passive smokers. Chest, 1983: 84. 6: 653-54.
  26. Schoendoll KC, Kiely JL,: Relationship of sudden infant deadth syndrome to maternal smoking during and after pregnancy. Pediatrics 1992; 90 (6): 905-908.
  27. Oriszzczyn MP, Annessi-Maesano I, Charpin D, Paty E, Maccario J, Kauffmann F: Relationship of active and passive smoking to total IgE in adults of Epidemiological Study of the genetics and Environment of Asthma, Bronchial Hyperresponsiveness, and Atopy (EGEA). Am J Respir Crit Care Med 2000; 161 (4 Pt 1): 1241-46.
  28. Matsumoto K, Aizawa H, Inoue H, Takata S, Shigyo M, Hara N: Role of thromboxane-A2 and cholinergic mechanisms in bronchoconstriction induced by cigarette smoke in guinea-pigs. Eur Respir J 1996; 9 (12): 2468-73.

COMPARISON OF THE CHEMICAL COMPOSITION OF ETS AND MS

ETS contains many of the toxic agents and carcinogens that are present in MS, but in diluted form [DHHS 1986]. The major source of ETS is sidestream smoke(3) (SS), which contains higher amounts of some toxic and carcinogenic agents than MS when it is obtained in its undiluted form under laboratory conditions [DHHS 1989]. For example, the release of volatile N-nitrosamines and aromatic amines is higher in SS than in MS.

A major reason that undiluted SS and MS have different concentrations of toxic and carcinogenic agents is that peak temperatures in the burning cone of a cigarette reach 800 to 900øC during puffing, but only 600øC between puffs, resulting in less complete combustion of tobacco during generation of SS. In addition, most of the burning cone is oxygen deficient during smoldering and produces a strongly reducing environment [NRC 1986]. Table 1 lists 26 toxic and carcinogenic agents identified in SS and MS.

Toxic and carcinogenic agents in undiluted cigarette SS*,**

Compound

Type of toxicity

Amount in SS (per cigarette)

Ratio of SS/MS

Vapor phase:

Carbon monoxide

T

26.8-61 mg

2.5-14.9

Carbonyl sulfide

T

2-3mg

0.03-0.13

Benzene

c

400-500µg

8-10

Formaldehyde

c

1,500µg

50

3-Vinylpyridine

SC

300-450µg

24-34

Hydrogen cyanide

T

14-110µg

0.06-0.4

Hydrazine

c

90ng

3

Nitrogen oxides

T

500-2,000µg

3.7-12.8

N-nitrosodimethylamine

C

200-1,040ng

20-130

N-nitrosopyrrolidine

C

30-390ng

6-120

Particulate phase:

Tar

C

14-30mg

1.1-15.7

Nicotine

T

2.1-46mg

1.3-21

Phenol

TP

70-250µg

1.3-3.0

Catechol

CoC

58-290µg

0.67-12.8

o-Toluidine

C

3µg

18.7

2-Naphthylamine

C

70ng

39

4-Aminobiphenyl

C

140ng

31

Benz(a)anthracene

C

40-200ng

2-4

Benzo(a)pyrene

C

40-70ng

2.5-20

Quinoline

C

15-20µg

8-11

N'-nitrosonornicotine

C

0.15-1.7µg

0.5-5.0

NNK

C

0.2-1.4µg

1.0-22

N-nitrosodiethanolamine

C

43ng

1.2

Cadmium

C

0.72µg

7.2

Nickel

C

0.2-2.55µg

13-30

Polonium-210

C

0.5-1.6pCi

1.06-3.7

* - Sources: DHHS [1989]; Hoffmann and Hecht [1989].

** - Abbreviations: C, carcinogenic; CoC, cocarcinogenic; MS, mainstream smoke; SC, suspected carcinogen; SS, sidestream smoke; T, toxic; T?, tumor promoter; NNK, 4-(methyl-nitrosamino)-(3-pyridyl)- 1 -butanone.

ETS is diluted in the air before it is inhaled and thus is less concentrated than MS. However, active inhalation of MS is limited to the time it takes to smoke each cigarette, whereas exposure to ETS is constant over the period spent in the ETS-polluted environment. This fact is reflected in measurements of nicotine uptake by smokers and ETS-exposed nonsmokers [DHHS 1989].